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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第二节

病理解剖及病理生理学

一、病理解剖

根据主动脉夹层发病时间可将其分为急性（90天）主动脉夹层。

（一）大体变化

主动脉被撕裂为两个管腔，通常较小的为真腔，较大者为假腔。

急性期主动脉管壁肿胀、管壁外可见渗出，管腔常无扩张，通常假腔内血流通畅；亚急性期主动脉管壁肿胀减轻，炎性程度降低，主动脉壁脆性减轻；慢性期主动脉管壁僵硬、管壁可见钙化，管腔可有不同程度的扩张，部分假腔内可见血栓形成。

主动脉夹层假腔破裂为主动脉夹层致死的首要原因。

破入部位以心包多见，其次为左侧胸腔，偶尔也可破入腹腔。

（二）组织学变化

主动脉夹层最突出的组织学变化为中膜的退行性变。

急性期主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期可见新生的血管内皮细胞覆盖于主动脉管腔表面。

弹力纤维的退行性变主要见于40岁以下的年轻患者，光镜下表现为弹力纤维消失，为黏多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌细胞排列紊乱，即所谓的“囊性坏死”

。

平滑肌的退行性变多见于老年人，尤以高血压者多见，光镜下主要表现为平滑肌细胞减少，为黏液样物质所替代。

二、病理生理学

各种原因导致主动脉壁退变或中层弹力纤维和平滑肌退行性变（内因），在主动脉腔内血流动力学变化（如高血压）影响下（外因），主动脉内膜和部分中膜撕裂形成夹层原发破口（第一破口），原发破口多位于主动脉根部至左锁骨下动脉开口以远这一弧形区域。

少数内膜原发破口位置较低，可位于胸降主动脉或腹主动脉。

较高流速的血流通过夹层原发破口进入主动脉中膜使主动脉分离为真假两腔，受血流冲击影响，夹层向近远端进展导致夹层累及范围扩大。

典型的主动脉夹层为顺行撕裂，即从近端内膜撕裂口处向主动脉远端扩展，通常呈螺旋状撕裂。

部分夹层可伴有逆向撕裂，此类夹层原发破口多位于主动脉弓部，可逆行撕裂累及升主动脉，同时顺行撕裂累及降主动脉甚至腹主动脉。

夹层累及范围或局限或广泛，大多数顺行撕裂至整个腹主动脉甚至髂动脉水平，但较少累及髂内动脉。

起初假腔内血流为湍流，假腔扩张压迫真腔，真腔进行性狭窄甚至闭塞，导致病人血压升高，同时起自真腔的分支血管血供受损。

较高的剪切力可以导致主动脉夹层远端内膜片进一步撕裂形成内膜再破口，为假腔内血流提供出口，从而降低假腔内压力。

再破口多位于分支血管开口处或附近内膜片，位置多不固定，数量及大小不等。

通常主动脉夹层原发破口大，再破口小，假腔内血液流出受阻，患者若不及时治疗，假腔急剧扩张终致破裂。