文学驿站

手机浏览器扫描二维码访问

第二节 病 案 分 享（第2页）

2

42mmHg，HCO

3

-

7.2mmolL，Lac12mmolL，BE-20mmolL，K

+

8.1mmolL，Hb142gL，iCa

2+

0.64mmolL。

【临床问题及治疗经过】

1.该患者的诊断是什么？

结合患者的急腹症、血清淀粉酶异常升高、CT影像学、低钙血症、多脏器功能衰竭，诊断重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）明确。

患者在72小时内血清肌酐由63μmolL上升至112μmolL，无尿时间达8小时，根据2012年KDIGO制定的AKI诊断及分期标准，该患者应诊断为急性肾损伤（1期）。

综上，患者的入院诊断为：①重症急性胰腺炎；②感染性休克，多脏器功能障碍综合征（AKI，呼吸衰竭）；③高钾血症；④乳酸酸中毒。

小结

2012年KDIGO制定的AKI诊断标准（表1-1）：符合下述任意一项即可诊断AKI：①血清肌酐在48小时内升高≥0.3mgd（l26.5μmolL）；②已知或推测血清肌酐在7天内升高达基础值的1.5倍或以上；③尿量持续6小时或以上

表1-12012年KDIGO制定的AKI分期标准

2.该患者是否具有CRRT治疗的适应证及禁忌证？

该患者存在重症急性胰腺炎的基础疾病，合并了多脏器功能障碍综合征，为重症AKI患者，虽然经过内科的常规补液、抗感染、呼吸机辅助通气等处理后，患者病情仍进行性加重，已在急诊及ICU先后进行了心肺复苏。

目前急需解决的问题包括：①患者存在严重的高钾血症（K

+

8.1mmolL）及心律失常（心率40～60次分，ECG可见宽大QRS波）；②患者存在严重的乳酸酸中毒（pH7.05，Lac12mmolL）；③患者存在感染性休克，大量补液后仍无尿，存在严重容量失衡；④患者血流动力学极不稳定，大剂量升压药物维持下血压仅40～6020～30mmHg。

因此，该患者需通过CRRT纠正患者的高钾血症及乳酸酸中毒，通过超滤精细的调整患者的容量状态，并凭借其对中大分子的清除优势调节患者的炎症状态，最终使患者的内环境得到改善，赢得宝贵的治疗时间。

所以该患者具有行CRRT治疗的适应证。

但与此同时，患者已经存在严重的低血压（40～6020～30mmHg），在CRRT上机过程中，大约有200～350ml的血液被引至体外循环中，可能会导致患者血压的进一步下降，危及患者生命。

因此，患者同时具有CRRT治疗的相对禁忌证。

综上，虽然该患者具有CRRT治疗的相对禁忌证，但考虑到患者目前急需通过CRRT改善内环境，具备了CRRT治疗的绝对适应证，而且可通过CRRT纠正高钾血症及酸中毒，使患者通过心律失常恢复、心输出量增加、血管活性药物的敏感性增加、血管外周阻力增加等方面改善患者的低血压状态及血管活性药物的剂量。

因此，应实施CRRT治疗。

小结

2012年KDIGO制定的AKI指南中指出，当患者出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始肾脏替代治疗。

1）CRRT治疗适应证：当患者具有肾脏替代治疗的指征且合并以下任一情况者，可考虑进行CRRT干预：①重症急性肾损伤；②血流动力学不稳定；③存在转运风险；④不能耐受其他肾脏替代治疗方式（如间歇性血液透析或腹膜透析）；⑤需连续清除体内的水分或溶质的肾脏或非肾脏疾病。

2）CRRT治疗禁忌证：CRRT无绝对禁忌证，相对禁忌证包括无法建立血管通路、严重低血压及肿瘤晚期恶病质等。

3.该患者CRRT治疗时机该如何判断？

如上文所述，患者诊断AKI（1期）明确，且合并严重的高钾血症及乳酸酸中毒，因此具有CRRT的治疗指征。

但同时患者在大剂量血管活性药物的支持下血压仍然低于9060mmHg，CRRT上机也存在一定风险。

临床医师将面临选择：是立即进行CRRT治疗？还是通过内科补液等治疗，待患者血压恢复至9060mmHg以上再进行CRRT治疗？

结合患者的病情特点及病情变化，我们不难看出：虽然患者已经进行了非常积极的补液及对症治疗，但患者外周循环仍然极不稳定，在短短数小时内已进行心肺复苏3次，其突出的原因是严重的高钾血症、心律失常及乳酸酸中毒，也是导致低血压的最主要的原因。

由于患者无尿，内科治疗难以在短时间内打断患者病情的恶性循环，如果我们仍然采用保守的内科治疗，可能会错过CRRT的最佳治疗时机。

因此对于该患者，虽然处于AKI的1期且合并低血压，但已经合并了危及生命的电解质和酸碱平衡紊乱，因此我们立即进行了CRRT的干预。